L'anémie est caractérisée par une diminution du nombre de globules rouges, de l'hématocrite ou de la concentration d'hémoglobine> 2 ET en dessous de la moyenne d'un certain âge. L'anémie chez les nourrissons peut être causée par une augmentation du nombre de globules rouges perdus ou par la production de globules rouges insuffisants. Ce cas est assez unique pour être discuté.
Le développement du système hématopoïétique doit être compris pour évaluer les nourrissons anémiques. L'érythropoïèse commence dans le sac vitellin à 2 semaines de gestation, produisant des cellules qui suppriment l'hémoglobine embryonnaire. À 6 semaines de gestation, le foie est le principal site de production de globules rouges et les cellules produites suppriment l'hémoglobine fœtale. Après 6 mois de gestation, la moelle osseuse devient le site principal de l'hématopoïèse. Tout au long de la vie fœtale, les érythrocytes subissent une diminution de taille et une augmentation du nombre: l'hématocrite augmente de 30% -40% au cours du deuxième trimestre à 50% -63%. En fin de grossesse et en post-partum, les globules rouges passent progressivement de la production d'hémoglobine fœtale à la production d'hémoglobine adulte.
Après la naissance d'un bébé, la masse de globules rouges diminue généralement avec une augmentation de l'oxygène et une diminution de l'érythropoïétine. Les globules rouges diminuent jusqu'à ce que le corps soit privé d'oxygène pour le métabolisme et que la production d'érythropoïétine soit à nouveau stimulée. Chez les nourrissons normaux, le point bas des globules rouges, une réponse physiologique dans la vie postnatale, n'est pas un trouble hématologique. Habituellement, cette condition se produit lorsque le bébé est âgé de 8 à 12 semaines et que son taux d'hémoglobine est d'environ 9 à 11 g / dL.
Les bébés prématurés ont également une diminution des concentrations d'hémoglobine après la naissance, avec une diminution généralement plus soudaine et plus grave que celle des bébés nés normaux. Le taux d'hémoglobine des prématurés est de 7 à 9 g / dL à l'âge de 3 à 6 semaines. L'anémie due à la prématurité est déclenchée par des taux d'hémoglobine plus faibles à la naissance, une diminution de la durée de vie des globules rouges et une réponse sous-optimale à l'érythropoïétine. L'anémie de la prématurité peut être exacerbée par des facteurs physiologiques, y compris des prélèvements sanguins fréquents et éventuellement des symptômes cliniques importants.
La perte de sang, une cause fréquente d'anémie au cours de la période néonatale, peut être aiguë ou chronique. Cette condition peut être causée par des anomalies du cordon, du placenta praevia, un décollement placentaire, un accouchement traumatique ou des saignements chez le bébé. Jusqu'à 1½ de toutes les grossesses, les saignements fœtal-maternels peuvent être mis en évidence en identifiant les cellules fœtales dans la circulation sanguine maternelle. Le sang peut également être transfusé d'un fœtus à un autre dans les grossesses gémellaires monochorioniques. Dans certaines grossesses, cette condition peut s'aggraver.
La destruction rapide des globules rouges peut être déclenchée par le système immunitaire ou non immunitaire. L'anémie hémolytique iso-immune est causée par ABO, Rh, ou de petits groupes de mésappariement sanguin entre la mère et le fœtus. Les anticorps de l'immunoglobuline G maternelle et les antigènes fœtaux peuvent se connecter via le placenta et pénétrer dans la circulation sanguine fœtale, provoquant une hémolyse. Ce trouble a un large impact clinique, allant de léger, limité, à mortel. Étant donné que les anticorps de la mère mettent plusieurs mois à se rétablir, les bébés déjà infectés subiront une hémolyse prolongée.
L'incompatibilité ABO se produit généralement lorsqu'une mère de type O porte un fœtus de type A ou B. Comme les antigènes A et B circulent largement dans le corps, l'incompatibilité ABO est généralement moins grave que la maladie Rh et n'est pas affectée par l'accouchement. En revanche, la maladie hémolytique Rh survient rarement au cours de la première grossesse car la sensibilisation est généralement causée par l'exposition de la mère à des cellules fœtales RH positives avant l'accouchement. Avec l'utilisation généralisée des immunoglobulines Rh, les cas d'incompatibilité Rh sont désormais rares.
Des anomalies de la structure des globules rouges, de l'activité enzymatique ou de la production d'hémoglobine peuvent également provoquer une anémie hémolytique car les cellules anormales sont éliminées plus rapidement de la circulation. La sphérocytose héréditaire est un trouble causé par des défauts de la protéine cytosquelettique de sorte que sa forme devient fragile et inflexible. Un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, un trouble enzymatique lié à l'X, provoque généralement une anémie hémolytique épisodique qui survient en réponse à une infection ou à un stress oxydant. La thalassémie est une maladie héréditaire causée par une synthèse défectueuse de l'hémoglobine et est classée comme alpha ou bêta selon la chaîne de globine infectée. La gravité dépend du type de thalassémie, du nombre de gènes infectés, de la quantité de production de globine et du rapport d'alpha et de bêta-globine produites.
L'anémie falciforme est un autre trouble de la production d'hémoglobine. Les enfants nés avec des caractéristiques drépanocytaires ne sont pas nécessairement atteints de la maladie, tandis que les enfants drépanocytaires peuvent avoir une anémie hémolytique associée à divers effets cliniques. Les symptômes de la drépanocytose sont caractérisés par une diminution de la quantité d'hémoglobine fœtale et une augmentation anormale de l'hémoglobine S, apparaissant généralement après l'âge de 4 mois.
Les nourrissons et les enfants peuvent avoir des infections bactériennes graves, une dactylite, des troubles du foie ou de la rate, des crises aplasiques, des crises vasocclusives, un syndrome thoracique aigu, un priapisme, un accident vasculaire cérébral et d'autres complications. D'autres hémoglobinopathies comprennent l'hémoglobine E, l'hémoglobinopathie la plus courante dans le monde. L'anémie hémolytique peut également être causée par une infection, un hémangiome, une carence en vitamine E et une coagulation intravasculaire disséminée.
Une altération de la production de globules rouges peut être une maladie héréditaire. L'anémie de Diamond-Blackfan est une anémie macrocytaire congénitale rare dans laquelle la moelle osseuse présente des précurseurs érythroïdes, bien que le nombre de cellules sanguines et de plaquettes soit généralement normal ou légèrement élevé. L'anémie de Fanconi est un syndrome congénital d'insuffisance médullaire, bien qu'elle soit rarement détectée chez l'enfant. D'autres anémies congénitales comprennent l'anémie dysérythropoïétique congénitale et l'anémie sidéroblastique.
La carence en fer est une cause fréquente d'anémie microcytaire chez les nourrissons et les enfants, et culmine généralement lorsque l'enfant a 12 à 24 mois. Les bébés prématurés ont moins de réserves de fer et sont donc sujets à une carence précoce. Les bébés qui perdent du fer en raison de fréquents prélèvements en laboratoire, d'interventions chirurgicales, de saignements ou d'anomalies anatomiques provoquent également une carence en fer plus rapide du bébé. La perte de sang dans les intestins causée par la consommation de lait de vache peut également exposer le bébé à un risque plus élevé. Le saturnisme peut être une cause d'anémie microcytaire, similaire à l'anémie ferriprive.
Le manque de vitamine B12 et de folate peut provoquer une anémie macrocytaire. Étant donné que le lait maternel, le lait de vache pasteurisé et les préparations pour nourrissons contiennent suffisamment d'acide folique, la carence en cette vitamine est rare aux États-Unis. Selon les archives, le lait de chèvre n'est pas une source idéale de folate. Bien que rare, une carence en vitamine B12 peut survenir chez les bébés qui boivent du lait maternel de mères ayant de faibles réserves de vitamine B12. Ceci est causé par la mère qui suit un régime strict de légumes et de fruits ou qui souffre d'anémie pernicieuse. Les syndromes malabsorptifs, l'entérocolite nécrosante et d'autres troubles intestinaux, tels que certains médicaments ou des troubles congénitaux, peuvent exposer les bébés à un risque élevé.
D'autres troubles de la production de globules rouges peuvent être déclenchés par une maladie chronique, une infection, une tumeur maligne ou une anémie transitoire, transitoire et normochrome à la suite de lésions virales des érythroïdes précurseurs. Bien que les bébés puissent développer les troubles ci-dessus, la plupart des cas surviennent à l'âge de 2-3 ans.
L'examen de l'anémie chez les nourrissons doit inclure des antécédents médicaux et un examen physique, l'état cardiovasculaire, la jaunisse, l'organomégalie et les anomalies physiques. L'évaluation initiale en laboratoire doit inclure une formule sanguine complète avec un index des globules rouges, une numération des réticulocytes et un test direct à l'antiglobuline (test de Coombs). Les résultats de l'examen peuvent aider à déterminer des tests supplémentaires. Le type de traitement dépend de la gravité clinique de l'anémie et de la maladie sous-jacente. Des transfusions peuvent être nécessaires pour restaurer l'oxygène dans les tissus. Certaines conditions cliniques peuvent nécessiter transfusion d'échange .
Commenter: Les bébés prématurés sont à risque de carence en fer car ils ne bénéficient pas du troisième trimestre complet de la grossesse, au cours duquel les bébés nés reçoivent normalement suffisamment de fer de la mère (sauf si la mère est très carencée en fer) jusqu'à ce que le bébé pèse deux fois poids à la naissance. Contrairement aux bébés prématurés, les bébés normaux (à l'exception de ceux qui ont des saignements) ne présentent pas un risque élevé de développer une anémie ferriprive au cours des premiers mois.
Lorsque le corps manque de réserves de fer, les conséquences seront plus graves que l'anémie. Le fer est une substance très importante dans les fonctions physiologiques, au-delà du rôle de l'hémoglobine en tant que transporteur d'oxygène. Le transport des électrons mitochondriaux, la fonction des neurotransmetteurs et la désintoxication, ainsi que les catécholamines, les acides nucléiques et le métabolisme lipidique dépendent tous du fer. Le manque de fer provoque des perturbations systémiques qui ont des conséquences à long terme, en particulier pendant le développement du cerveau de l'enfant.
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